Ensemble de mécanismes qui maintiennent la température constante
Equilibre entre thermolyse et thermogénèse
Régulation nerveuse : Récepteurs périphériques à la T°C (Peau, médiastin) par le SNC. Centre régulateur : Hypothalamus.
Effecteurs : Neurologiques, orthosympathiques, endocriniens (Catécholamines, Glucocorticoïdes, hormones thyroïdiennes..
La température vient de l’ensemble des cellules
Métabolisme basal (Anabolisme, contraction musculaire, activité enzymatique) : Cons° O2 et nutriments pour vivre
Métabolisme extrabasal (Stress, effort, digestion, lutte contre la thermolyse) : Demande augmentée
Thermogénèse
Lutter contre la thermolyse
Vasoconstriction périphérique (Récepteurs α)
Modif du comportement : Se frotter les mains – Manger plus...
Thermogénèse
Frissons (grosse consommation d’O2
Lyse de la graisse brune des enfants qui se trouve autour des gros vaisseaux
Thermolyse
Conduction : Les callories se déplacent par contact du chaud au froid
Fonction de la surface de contact et de la capacité d’absorption
Radiation : Emission dans l’infrarouge, énergie photonique
Convection : Fluide qui passe devant le corps et est renouvellé, débit
Fonction du gradient de T°C, de surface d’échange, du débit de flux
Evaporation : Gradient de pression partielle d’eau, perspiration (eau des capillaires) toujours dans le sens de la perte
Répartition de la chaleur dans le corps
Noyau = Régions qui ne supportent pas l’hypothermie (coeur, cerveau, foie, reins, poumons)
Protection : Vasoconstriction pour protéger le milieu intérieur : La T° Centrale diminue aprés la T° périphérique
Variations : Selon la journée, les pathologies (thyroïde), selon les produits qui dépriment le SNC, expo au froid, au chaud…
Hypothermie
Définition :
Hypot° < 36
34 < ht° < 36 : hypothermie modérée
30 < ht° < 34 : hypothermie moyenne
ht° > 30 : hypothermie sévère
à 28°C : Etat de mort apparente
Causes
Exposition majeure au froid (sport alpin)
Noyade en eau froide
Personnes agées et enfants
Ethyliques et intoxications
Sepsis
Hypothyroïdies
Comas
Hémorragies méningées
Clinique
34 à 36°C : Phénomène de lutte : Tachycardie, Polypnée, Anxiété
< 34°C : Epuisement : ↓° Qc, FR, Activité neuro. Bradycardie, BAV, Onde T aplatie
Paraclinique
Anurie car ↓° Qc
Polyurie rare mais de mauvais pronostic
Hyperglycémie (insuline inefficace)
Allongement du temps de coag
GDS : Alcalose avec problème de potassium
Courbe de Bancroft déviée à gauche (Hb + affine à l’O2)
Hypothermie périopératoire involontaire
Physiologie
Anesthésie :Activité basale et extrabasale diminuées
Pertes augmentées (convection, contact, perfusion, flux laminaire..)
Thermostat déréglé car cerveau endormi
Mécanismes de défense disparus car curarisation (pas de mouvements)
Vasodilatation : perte de protection du noyau
Exposition du corps
Réveil : Frissons : ↑° consommation O2 : Risque d’ischémie myocardique difficle à diagnostiquer
Hyperventilation
Malaise jusqu’à troubles neurologiques car pas assez d’Oxygène au cerveau
Hypoxémie relative
Réchauffement : Vasodilatation brutale → ↓° TA : Risque de collapsus par révélation d’une hypovolèmie cachée par la vasoconstriction
Augmentation de la durée d’action des drogues car diminution de leur élimination
Cas de l’hypothermie majeure < 28°C
Absence de besoin en agents anesthésiques, vasoconstriction, le sang devient plus visqueux et troubles complexes de l’hémostase
Traitements
Moyens disponibles
Conduction | Limitation des pertes (draps chauds, matelas chauffant, couvertures chauffantes |
Evaporation | Aucun moyen de lutter contre |
Radiation | Couverture alu, lampe infrarouge en pédiatrie |
Convection | Le plus sûr des moyens : Réchauffeur à perfusion, transfusion |
Traitement du frisson
Peut exister en cas d’absence d’hypothermie (Halogénés, Ethomidate
Si ventilé : Sédater
Si extubé : Draps chauds, analgésier correcte, sédation légère (Propofol), Clonidine, Prostigmine
Hypothermie sévère en Réa
Réchauffement progressif par la ventilation mécanique
Tolérer l’hypotension
Adapter PetCO2 Ne pas hyperventiler
Compenser les pertes
Si < 28°C CEC en urgence jusqu’à 30°C